Инсульт по-прежнему занимает второе место среди причин смерти во всем мире и является третьей по частоте причиной инвалидности. Согласно имеющимся данным, около 11,6% всех смертей связаны с этим заболеванием.
При этом вероятность инсульта повышается уже после 40 лет. С течением времени вероятность возникновения этого состояния возрастает, причем каждый новый десятилетний период увеличивает риск на 10%. Даже в случаях, когда человеку удается выжить, прогнозы остаются неблагоприятными. Полное восстановление после инсульта наблюдается лишь у 10-15% пациентов, а 40% заболевших сталкиваются с умеренной или серьезной инвалидностью. Нейроны мозга подвергаются гибели, и, к сожалению, на данный момент у специалистов недостаточно возможностей для их сохранения.
Существует повод для оптимизма: исследователи из Осакского университета в Японии разработали препарат, способный защитить нервные клетки от разрушения при инсульте.
«Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена является единственным тромболитическим препаратом, доказавшим свою эффективность при остром ишемическом инсульте. Однако возможности его использования ограничены, поскольку лекарственное средство наиболее эффективно в первые три часа после начала ишемического инсульта. — Прим. ред.), — исследователи. — Другие препараты, такие как антикоагулянты, — это лишь симптоматические средства, которые также имеют короткое терапевтическое окно (работают лишь в первые 4-6 часов. — Прим. ред.). Поэтому требуется разработать принципиально иной метод лечения».
Существуют данные, указывающие на то, что серьезные последствия инсульта обусловлены не исключительно дефицитом кислорода и глюкозы, возникающим из-за препятствования кровотока. Повреждение тканей мозга происходит и в момент восстановления кровоснабжения после периода ишемии – это явление известно как синдром ишемии-реперфузии. В результате этого нарушается равновесие между окислителями и антиоксидантами, формируется окислительный стресс, что приводит к гибели нейронов. Значительную роль в этом процессе играет белок GAPDH (глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа).
Согласно выводам японских ученых, данный белок начинает активно синтезироваться и накапливаться при ишемии-реперфузии, что может указывать на его роль в повреждении мозга. Полученные данные были подтверждены в ходе экспериментов, проведенных на мышах.
Выяснив причину возникновения проблемы, исследователи приступили к поиску решения. В результате был разработан препарат, который препятствует образованию опасного белка.
«У мышей с острым инсультом, которым был введен данный препарат, зафиксировано существенно меньше гибели клеток мозга и паралича, чем у особей, не получавших терапию », — отчитались ученые.
Создатели продукта заявляют об отсутствии нежелательных последствий, в том числе воздействии на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, лекарственное средство оказалось эффективным даже после завершения оптимального периода лечения.
«Уже через шесть часов после инсульта наблюдалось улучшение состояния мышей благодаря применению лекарственного препарата », — говорят исследователи.
Также стоит отметить, что созданный препарат сможет применяться в терапии деменции.
«По словам профессора Хидэмицу Накадзимы, ингибитор белка GAPDH, вероятно, станет единственным средством для терапии ряда тяжело поддающихся лечению неврологических расстройств, в том числе болезни Альцгеймера.
