По данным исследований, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, риск развития депрессивных и тревожных расстройств в три раза выше, чем в общей популяции. У этих пациентов также наблюдается повышенный риск развития неврологических расстройств и когнитивных нарушений, включая деменцию. Причины подобной взаимосвязи долгое время оставались невыясненными.
Канадские ученые из Института сердца Оттавского университета начали работу над устранением проблемы. В качестве объектов для исследований они использовали самцов и самок мышей в возрасте восьми недель, что приблизительно соответствует 18–22 годам человека. Затем исследователи искусственно спровоцировали инфаркт у подопытных животных, перекрыв коронарные артерии – основные сосуды, обеспечивающие питание сердечной мышцы.
У грызунов, перенесших инфаркт, были взяты образцы ткани головного мозга: первоначально через 6 часов после приступа, а затем через неделю. Целью данного исследования было изучение изменений в пяти разных областях мозга, в том числе в тех, которые связаны с памятью и эмоциями.
Исследователи выяснили: в течение шести часов после инфаркта в отмирающей сердечной ткани образуется токсичный побочный продукт — метилглиоксаль, или МГ . В обычном состоянии данное вещество нейтрализуется специфическим ферментом. Но при инфаркте, когда организм испытывает недостаток кислорода и воспаление, обменные процессы сбоят, фермент, выполняющий очищающую функцию, не может справиться с возложенной на него задачей, и концентрация МГ значительно возрастает.
«После перенесенного инфаркта миокарда метангелиновая кислота (МГ) активно накапливается в сердечной мышце, что приводит к изменению структуры желудочков и развитию сердечной дисфункции. МГ формируется преимущественно как вторичный продукт гликолиза – процесса расщепления глюкозы. — Прим. ред.), и взаимодействие с липидами, белками и ДНК способно вызвать нарушение работы клеток и тканей, — сообщается в статье, опубликованной в журнале .
Замечено, что концентрация вредного метилглиоксаля возрастает не только в сердечной мышце, но и в других тканях организма, а также в крови. Недавние исследования подтвердили, что наиболее высокие концентрации метилглиоксаля в плазме крови коррелируют с наиболее сниженной функцией сердца через четыре дня после перенесенного инфаркта.
Затем токсические вещества, скопившиеся в крови, проникают в головной мозг. Наибольшие изменения зафиксированы в стволе головного мозга, где было обнаружено наибольшее количество МГ.
«Спустя неделю после перенесенного инфаркта, концентрация токсичного вещества в стволе головного мозга возросла приблизительно в 3,3 раза у самок и в 5,8 раза у самцов, если сравнивать с показателями здоровых контрольных групп . Второе место по объему накопленного вещества занимает кора головного мозга. Согласно исследованию, эти структуры мозга являются основными регуляторами взаимодействия между мозгом и сердцем.
Ученым также удалось выяснить, что воспалительные цитокины, концентрация которых возрастает в крови после инфаркта, повреждают гематоэнцефалический барьер – защитный механизм, не позволяющий вредным веществам проникать в мозг. Таким образом, появляется дополнительная возможность для токсичных соединений попасть в мозг.
Но какова практическая ценность этих знаний? Канадские ученые заявили о создании пептида, который способен нейтрализовать токсичное вещество метилглиоксаль до того, как оно спровоцирует воспалительный процесс. В скором времени планируется проведение испытаний этого пептида на пациентах, перенесших инфаркт миокарда. Ученые полагают: устранив токсин, можно не только защитить мозг, но и снизить риск повторного инфаркта , поскольку постинфарктная депрессия и тревожность ассоциируются с заметно повышенным риском повторных сердечных приступов.
