Опухоль злокачественного характера, как правило, требует длительного и сложного лечения. Химиотерапевтические курсы могут затягиваться на месяцы, однако не всегда приводят к желаемому результату. Это связано с развитием лекарственной устойчивости, когда раковые клетки приобретают способность обходить воздействие медикаментов.
Новосибирские исследователи из Института цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук создали особое химическое соединение — ингибитор белка c-FLIP(L). Данная молекула способна препятствовать процессу, позволяющему раковым клеткам избегать гибели.
В каждой клетке присутствует уникальный механизм — апоптоз. Этот процесс является одним из естественных способов защиты организма, побуждающим поврежденные клетки к запрограммированной гибели, чтобы предотвратить их превращение в потенциальную опасность.
Существуют два основных пути активации апоптоза в клетке:
-
внутренний, работающий через митохондрии;
-
внешний, когда на поверхности клетки активируются так называемые «рецепторы гибели».
Данное направление представляется весьма перспективным, хотя в фармакологии пока не получило широкого применения. Тем не менее, сибирским исследователям удалось задействовать именно внешний путь. Разработанная ими молекула уменьшает шанс «ошибочной» реакции опухолевой клетки на сигнал об апоптозе и повышает количество клеток, подвергающихся запрограммированной гибели.
Благодаря этому, клеточные сигналы регулируются корректно:
-
повышается вероятность апоптоза (смерти клетки);
-
снижается риск развития резистентности;
-
есть эффект против агрессивной аденокарциномы поджелудочной железы — это уже доказали опыты.
«Мы стремились к этому результату на протяжении нескольких лет. Изначально мы провели тщательное исследование механизма внешнего пути апоптоза, изучили функции белков, клеточных структур, участвующих в нем, и выявили факторы, из-за которых определенные клетки вместо запрограммированной гибели переходят в состояние выживания и приобретают устойчивость. На основе этих данных, с помощью компьютерного моделирования, мы создали соединение, способное блокировать этот процесс и увеличивать вероятность апоптоза», — заведующий лабораторией компьютерной протеомики ИЦиГ СО РАН к. б. н. Владимир Иванисенко.
Далее следует синтез соединения, за которым последует экспериментальная оценка на лабораторных животных. Оптимальным исходом будет уничтожение раковых клеток без повреждения здоровых тканей. Добиться этого сложно, так как при онкологических заболеваниях нарушается работа множества сигнальных путей. Тем не менее, исследователи планируют тщательно усовершенствовать молекулу, чтобы их разработка в перспективе могла спасти множество жизней.
